Демидова Татьяна Юльевна – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой эндокринологии ИКМ
г. Москва
Tatiana Yu. Demidova – D. Sci. (Med.), Prof., Head of the Department of Endocrinology, Institute of Clinical Medicine
Moscow
Белолипецкий Ярослав Александрович – старший медицинский советник
г. Москва
Yaroslav A. Belolipetskiy – Senior Medical Advisor
Moscow
Сахарный диабет 2 типа (СД2) и когнитивные нарушения (КН), включая деменцию, представляют собой глобальные медикосоциальные проблемы, патогенетически тесно связанные и формирующие порочный круг. Несмотря на понимание их общих механизмов, традиционный подход к терапии СД2, ориентированный лишь на контроль гликемии, оказывается недостаточным для профилактики когнитивного снижения.
Цель. Обобщить современные представления о патогенетической связи между СД2 и КН и обосновать необходимость перехода к новой парадигме превентивной патогенетически направленной терапии, нацеленной на сохранение когнитивного здоровья.
Материал и методы. Проведен анализ современных эпидемиологических, наблюдательных и рандомизированных клинических исследований, а также систематических обзоров и метаанализов, посвященных изучению взаимосвязи СД2, кардиометаболических факторов риска и КН, а также оценке потенциальных нейропротективных свойств отдельных классов сахароснижающих препаратов.
Результаты. Показана ключевая роль комплексного управления факторам риска кардиометаболическими нарушениями (контроль артериального давления, дислипидемии, инсулинорезистентности) и субклинического атеросклероза (толщина комплекса интима-медиа сонных артерий) в профилактике КН. Обоснована перспективность применения препаратов с плейотропной активностью, таких как пиоглитазон и алоглиптин, которые воздействуют на общие патогенетические звенья СД2 и нейродегенерации (инсулинорезистентность мозга, нейровоспаление, атеросклероз). Приведены доказательства их способности снижать риск деменции, повторного инсульта и прогрессирования атеросклероза. Особое внимание уделено преимуществам ранней комбинированной терапии, в частности фиксированной комбинации алоглиптина и пиоглитазона, обеспечивающей мощный гликемический контроль с минимальным риском гипогликемии и комплексное воздействие на множественные дефекты СД2.
Заключение. Реализация интегративной, превентивной стратегии, включающей агрессивный контроль кардиометаболических факторов риска, ранний скрининг КН и целенаправленное назначение патогенетически обоснованной сахароснижающей терапии с нейропротективным потенциалом, является необходимым условием для снижения риска когнитивных нарушений и деменции у пациентов с СД2.
Type 2 diabetes mellitus (T2DM) and cognitive impairment (CI), including dementia, are global medico-social problems that are pathogenetically closely linked and form a vicious cycle. Despite an understanding of the shared mechanisms, the traditional approach focused solely on glycemic control proves insufficient for preventing cognitive decline.
The aim: to summarize current insights into the pathogenetic relationship between T2DM and CI and to substantiate the need for a shift towards a new paradigm of preventive, pathogenetically targeted therapy aimed at preserving cognitive health.
Material and methods. An analysis of modern epidemiological, observational, and randomized clinical trials, as well as systematic reviews and meta-analyses, dedicated to studying the relationship between T2DM, cardiometabolic risk factors, and CI, and assessing the potential neuroprotective properties of specific classes of glucose-lowering drugs was conducted.
Results. The key role of comprehensive management of cardiometabolic risk factors (blood pressure control, dyslipidemia, insulin resistance) and subclinical atherosclerosis (carotid intima-media thickness) in CI prevention is demonstrated. The promise of using drugs with pleiotropic activity, such as pioglitazone (thiazolidinedione) and alogliptin (DPP-4 inhibitor), which target common pathogenetic links of T2DM and neurodegeneration (cerebral insulin resistance, neuroinflammation, atherosclerosis), is substantiated. Evidence of their ability to reduce the risk of dementia, recurrent stroke, and atherosclerosis progression is presented. Particular attention is paid to the benefits of early combination therapy, specifically the fixed-dose combination of alogliptin and pioglitazone, which provides powerful glycemic control with a minimal risk of hypoglycemia and a comprehensive impact on multiple defects of T2DM.
Conclusion. The implementation of an integrative, preventive strategy, including aggressive control of cardiometabolic risk factors, early screening for CI, and targeted prescription of pathogenetically justified glucose-lowering therapy with neuroprotective potential, is a necessary condition for reducing the risk of cognitive impairment and dementia in patients with T2DM.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.