Особенности течения и осложнений острого инфаркта миокарда при сахарном диабете 2 типа

Цель. Изучить влияние сахарного диабета (СД) 2 типа (СД2) на клинико-анамнестические и лабораторно-инструментальные характеристики пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда (ИМ).
Материал и методы. Обследовано 102 пациента с инфарктом миокарда (ИМ) в анамнезе (41 женщина и 61 мужчина). Сформированы 2 группы: основная группа — пациенты с ИМ и СД2 (n=66) (группа 1), контрольная группа — пациенты с ИМ без СД (n=36) (группа 2). Выполнен сравнительный анализ лабораторных данных, особенностей анамнеза и сопутствующей патологии, осложнений ИМ в группах. Статистическая обработка данных выполнялась с помощью пакета статистических программе "Excel" ("Microsoft"), программы "Statistica 10" ("Statsoft Inc").
Результаты. Средний возраст общей группы составил 68 [43;96] лет, пациентов с СД2 68,5 [43;88] лет, пациентов без СД 67,5 [47;96] лет. Средняя давность ИМ в общей группе составила 13,5 [1;48] лет, среди пациентов с СД — 23 [1;48] года, без СД — 8 [1;34] лет. СД у пациентов статистически значимо коррелировал с наличием стенокардии напряжения в анамнезе (коэфф. V Крамера 0,272, р=0,005). При этом не выявлено достоверной связи СД с перенесенными реваскуляризирующими вмешательствами, такими как стентирование в анамнезе (р=0,088), аортокоронарное шунтирование (р=0,291), а также с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения (р=0,09). Средние показатели индекса массы тела оказались сопоставимы в группах с и без СД — 29,7 [19,5;46,9] кг/м2 и 27,3 [21,3;41,5] кг/м2, соответственно. Анализ частоты выявления хронической болезни почек (расчетная скорость клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1,73 м2) в группах выявил, что у пациентов с СД2 хроническая болезнь почек различной степени тяжести отмечалось в 59% случаев, а в группе без СД данный показатель составил 53%. Средняя скорость клубочковой фильтрации в группе с СД была ниже, чем в группе 2: 54,5 [24;95] мл/мин/1,73 м2 vs 58 [21;117] мл/мин/1,73 м2, но разница оказалась статистически не значимой (р>0,05). СД достоверно коррелировал с наличием у пациентов хронической сердечной недостаточности (коэфф. V Крамера 0,243, р=0,02). В группе с СД достоверно чаще выявлялась низкая фракция выброса по данным эхокардиографии: 58% (n=11) в 1 группе vs 42% (n=8) во 2 группе (р=0,011). Выявлена статистически значимая связь между наличием у пациентов СД и легочной гипертензии по эхокардиографии (коэфф. V Крамера 0,3, р=0,003). А при сравнительном анализе показателей липидного профиля статистически значимой разницы в группах не выявлено.
Заключение. СД у пациентов, перенесших ИМ, чаще был связан со сниженной почечной функцией и наличием у них хронической сердечной недостаточности, а также стенокардии напряжения в анамнезе. Кроме того, пациенты с СД чаще имели ожирение, хотя в целом средний вес пациентов с СД и без него, как и средний возраст, оказались сопоставимы. Полученные данные могут указывать на значимое негативное влияние СД на состояние и прогноз пациентов, перенесших ИМ, что подчеркивает целесообразность полифакторного комбинированного подхода в лечении данных больных.

1. Nowbar AN, Gitto M, Howard JP, et al. Mortality From Ischemic Heart Disease. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2019;12(6):e005375. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.118.005375.

2. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 10th edn. Brussels, Belgium: 2021. Available at: https://www.diabetesatlas.org.

3. Huang D, Refaat M, Mohammedi K, et al. Macrovascular Complications in Patients with Diabetes and Prediabetes. Biomed Res Int. 2017:7839101. doi:10.1155/2017/7839101.

4. Cui J, Liu Y, Li Y, et al. Type 2 Diabetes and Myocardial Infarction: Recent Clinical Evidence and Perspective. Front Cardiovasc Med. 2021;8:644189. doi:10.3389/fcvm.2021.644189.

5. Gerstein HC, Pogue J, Mann JF, et al. The relationship between dysglycaemia and cardiovascular and renal risk in diabetic and non-diabetic participants in the HOPE study: a prospective epidemiological analysis. Diabetologia. 2005;48(9):1749-55. doi:10.1007/s00125-005-1858-4.

6. Chaudhuri D, Janicke M, Wilson F, et al. Anti-inflammatory and profibrinolytic effect of insulin in acute ST-segment-elevation myocardial infarction. Circulation. 2004;109(7):849-54. doi:10.1161/01.CIR.0000116762.77804.FC.

7. Luc K, Schramm-Luc A, Guzik TJ, Mikolajczyk TP. Oxidative stress and inflammatory markers in prediabetes and diabetes. J Physiol Pharmacol. 2019;70(6). doi:10.26402/jpp.2019.6.01.

8. Jensen LO, Maeng M, Thayssen P, et al. Influence of diabetes mellitus on clinical outcomes following primary percutaneous coronary intervention in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Am J Cardiol. 2012;109(5):629-35. doi:10.1016/j.amjcard.2011.10.018.

9. Kuchulakanti K, Chu WW, Torguson R, et al. Correlates and long-term outcomes of angiographically proven stent thrombosis with sirolimus- and paclitaxel-eluting stents. Circulation. 2006;113(8):1108-13. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.600155.

10. Bourque JM, Beller GA. Value of Exercise ECG for Risk Stratification in Suspected or Known CAD in the Era of Advanced Imaging Technologies. JACC Cardiovasc Imaging. 2015;8(11):1309-21. doi:10.1016/j.jcmg.2015.09.006.

11. Sarwar N, Gao P, Seshasai SR, et al. Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies. Lancet. 2010;375(9733):2215-22. doi:10.1016/S0140-6736(10)60484-9.

12. Petelina TI, Musikhina NA, Avdeeva KS, et al. Gender characteristics of lipid profile parameters and markers of vascular inflammation in patients with stable angina pectoris in groups with presence and absence of type 2 diabetes. Klin Lab Diagn. 2021;66(6):325-332. English. doi:10.51620/0869-2084-2021-66-6-325-332.

13. Chen R, Ovbiagele B, Feng W. Diabetes and Stroke: Epidemiology, Pathophysiology, Pharmaceuticals and Outcomes. Am J Med Sci. 2016;351(4):380-6. doi:10.1016/j.amjms.2016.01.011.

14. Bloomgarden Z, Chilton R. Diabetes and stroke: An important complication. J Diabetes. 2021;13(3):184-90. doi:10.1111/1753-0407.13142.

15. Rawshani A, Rawshani A, Franzén S, et al. Risk factors, mortality, and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2018;379:633-644.4. doi:10.1056/NEJMoa1800256.

16. Agrawal S, Wang M, Klarqvist MDR, et al. Inherited basis of visceral, abdominal subcutaneous and gluteofemoral fat depots. Nat Commun. 2022;13(1):3771. doi:10.1038/s41467-022-30931-2.

17. Piché ME, Tchernof A, Després JP. Obesity Phenotypes, Diabetes, and Cardiovascular Diseases. Circ Res. 2020;126(11):1477-500. doi:10.1161/CIRCRESAHA.120.316101.

18. Koye DN, Magliano DJ, Nelson RG, Pavkov ME. The Global Epidemiology of Diabetes and Kidney Disease. Adv Chronic Kidney Dis. 2018;25(2):121-32. doi:10.1053/j.ackd.2017.10.011.

19. Look ARG. Effect of a long-term behavioural weight loss intervention on nephropathy in overweight or obese adults with type 2 diabetes: a secondary analysis of the Look AHEAD randomised clinical trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014;2(10):801-9. doi:10.1016/S2213-8587(14)70156-1.

20. Thrainsdottir IS, Aspelund T, Thorgeirsson G, et al. The association between glucose abnormalities and heart failure in the populationbased Reykjavik study. Diabetes Care. 2005;28:612-16. doi:10.2337/diacare.28.3.612.

21. Bahrami H, Bluemke DA, Kronmal R, et al. Novel metabolic risk factors for incident heart failure and their relationship with obesity: the MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) study. J Am Coll Cardiol. 2008;51:1775-83. doi:10.1016/j.jacc.2007.12.048.

22. Park JJ. Epidemiology, Pathophysiology, Diagnosis and Treatment of Heart Failure in Diabetes. Diabetes Metab J. 2021;45(2):146-57. doi:10.4093/dmj.2020.0282.