Цель. Оценить влияние дулаглутида на маркеры метаболизма и состав тела у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) и ожирением.

Материал и методы. Проведено рандомизированное интервенционное исследование. Основную группу составили 57 человек с СД2 и ожирением различной степени выраженности, которым к терапии метформином был добавлен дулаглутид 1,5 мг 1 раз в неделю. В группу контроля вошли 53 пациента на монотерапии метформином в дозе 1,5–2,0 в cутки. Всем пациентам исходно и через год терапии проводилось обследование, включавшее оценку показателей гликемического контроля (гликированного гемоглобина, глюкозы крови натощак), антропометрических параметров (масса тела, индекс массы тела, окружность талии), уровня ирисина, высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ), состава тела с помощью биоимпедансометрии.

Результаты. Через год терапии добавление дулаглутида к терапии привело к статистически значимому снижению уровня гликированного гемоглобина с 7,2 [6,5; 9,3] до 6,5 [6,2; 8,4] % (p <0,05), массы тела со 109 [93–131] до 105 [65–129] кг (p <0,05), индекса массы тела с 39,2 до 37,05 кг/м² (p <0,05), окружности талии со 125 [115–135] до 119 [91–127] см (p <0,05). Кроме того, в основной группе после проведения терапии отмечалось статистически значимое увеличение уровня ирисина с 4,01 [2,39–6,73] до 5,33 [1,46–8,38] нг/мл (p <0,05), снижение вчСРБ, уменьшение массы жировой ткани по результатам биоимпедансометрии.

Заключение. Интенсификация терапии у пациентов с СД2 и ожирением путем добавления к метформину дулаглутида 1 раз в неделю способствовала статистически значимому улучшению показателей гликемического контроля, маркера воспаления вчСРБ, повышению уровня ирисина, уменьшению количества жировой ткани без снижения скелетномышечной массы.

Сахарный диабет 2 типа (СД2) и ожирение представляют собой две наиболее распространенные метаболические пандемии современного мира, оказывающие существенное влияние на уровень заболеваемости, смертности и качество жизни населения. В настоящее время одним из наиболее перспективных и широко изучаемых патогенетических механизмов метаболических нарушений считается дефект инкретинового ответа, который наблюдается не только при СД2, но и при ожирении. Основными инкретинами, оказывающими системные регуляторные эффекты на различные органы и системы, являются глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП), которые обладают рядом отличительных характеристик, определяющих их физиологическое действие и терапевтический потенциал. Последние десятилетия ознаменовались разработкой и внедрением инновационных сахароснижающих препаратов инкретинового ряда, среди которых особое место занимает тирзепатид – первый в своем классе двойной агонист рецепторов ГПП-1 и ГИП, чье одобрение в мае 2022 г. ознаменовало начало новой эры в лечении метаболических заболеваний. Этот препарат, получивший неофициальное название «твинкретин», демонстрирует впечатляющую эффективность как в отношении контроля гликемии, так и в снижении массы тела, что делает его мощным инструментом для комплексного управления СД2 и ожирением, а также для снижения кардиометаболических рисков.

Цель представленного обзора – анализ системы комплексного антропометрического исследования в клинической практике. Изучена фундаментальная непериодическая литература по антропометрии и диетологии, осуществлен поиск научных публикаций с помощью библиотечных платформ eLIBRARY, PubMed, Elsevier по ключевым словам «антропометрия», «состав тела», «ожирение», «саркопения», «биоимпедансометрия». Освещены актуальные методы оценки физического развития человека, применяемые  в клинической практике с целью изучения пищевого статуса человека и определения рисков развития и профилактики алиментарнозависимых заболеваний, а также используемые в процессе диетотерапии больных, нуждающихся в оказании медицинской помощи по профилю «диетология». Представлена система комплексного антропометрического исследования в клинической практике. Эта система имеет практическое приложение во многих областях медицины и позволяет систематизировать многообразие антропометрических исследований для оценки пищевого статуса человека.

Поражение печени может наблюдаться при сахарном диабете не только 1 типа (СД1), но и 2 типа (СД2). Можно с уверенностью утверждать об обоюдной патогенетической связи СД2 и метаболически ассоциированной жировой болезни печени (МАЖБП). МАЖБП выступает в качестве независимого патогенетического фактора прогрессирования сердечно-сосудистых, почечных, онкологических заболеваний. У больных СД1 описано три варианта печеночной патологии – МАЖБП, гликогеновая гепатопатия и диабетический гепатосклероз, при этом два последних, возможно, являются патогномоничными для этого типа диабета. Представление практикующих врачей о вариантах поражения печени при диабете позволяет эффективно контролировать факторы риска и избегать назначения неоправданных исследований и неэффективных лекарственных препаратов.

Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (иДПП-4) представляют собой относительно новый класс сахароснижающих препаратов, отличающийся благоприятным профилем безопасности и нейтральным влиянием на массу тела. Они характеризуются низкой частотой побочных эффектов и хорошей переносимостью, в том числе у пациентов с терминальной стадией хронической болезни почек. Доклинические и клинические исследования выявили у этих препаратов широкий спектр плейотропных эффектов, затрагивающих сердечно-сосудистую, центральную нервную систему и другие органы. Одним из ключевых механизмов, объясняющих кардиопротекторные свойства иДПП-4, считается их противовоспалительное действие, которое ассоциируется со снижением системных маркеров воспаления, таких как C-реактивный белок и отдельные провоспалительные интерлейкины, что потенциально создает условия для снижения риска атерогенеза и его осложнений. Помимо этого, иДПП-4 улучшают функцию эндотелия за счет повышения биодоступности оксида азота и уменьшения адгезии лейкоцитов к сосудистой стенке, способствуя вазодилатации и снижению вероятности сосудистых осложнений. В обзоре представлены основные сведения об иДПП-4, рассмотрены клинические перспективы их применения и обоснованы преимущества комбинированной терапии, а также основные плейотропные эффекты этих лекарственных средств в отношении сердечно-сосудистой системы и головного мозга.

Гипотиреоз - клинический синдром, формирующийся вследствие снижения функции щитовидной железы, что проявляется уменьшением уровня тиреоидных гормонов в крови. Частота выявления гипотиреоза зависит от пола и возраста пациента. В статье рассматриваются ключевые причины первичного и вторичного гипотиреоза. Основным фактором, вызывающим первичный гипотиреоз, является аутоиммунный тиреоидит, который может возникать как изолированно, так и в сочетании с другими аутоиммунными патологиями. Степень выраженности клинических проявлений зависит от степени дефицита тиреоидных гормонов. Подробно описана симптоматика гипотиреоза, с упором на патологические изменения сердечно-сосудистой системы. Гипотиреоз наиболее часто встречается у пожилых пациентов и людей старческого возраста, характерной особенностью у которых является смазанная клиническая картина заболевания. Отдельное внимание уделено трудностям диагностики гипотиреоза, который иногда маскируется под симптомы других заболеваний. Подтверждение диагноза требует проведения комплекса лабораторных и инструментальных исследований. Лечение гипотиреоза, независимо от его причины, осуществляется с использованием заместительной терапии натрием левотироксина (L-T4). Предложены рекомендации по оптимизации подходов к терапии при тиреоидной недостаточности.

Нарушение эффектов инкретиновых гормонов – ведущая причина развития сахарного диабета 2 типа (СД2) и ожирения. В настоящее время наиболее эффективными группами препаратов для лечения как СД2, так и ожирения считаются агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (семаглутид, лираглутид и др.) и двойные агонисты рецепторов глюкозозависимого инсулинотропного полипептида / глюкагоноподобного пептида-1 (тирзепатид). При этом наиболее эффективным в отношении контроля гликемии и снижения массы тела является тирзепатид, за которым следуют семаглутид и лираглутид.

Микробиота кишечника – сложная и уникальная структура, включающая десятки тысяч видов бактерий и регулирующая множество процессов в человеческом организме для поддержания гомеостаза. Сигаретный дым, являясь источником воздействия токсичных химических веществ, вызывает большой спектр патологических процессов, ассоциированных с курением, один из которых – изменение состава и структуры микробиоты кишечника, повышение проницаемости слизистой оболочки и местные воспалительные реакции. В представленном обзоре освещены накопленные к настоящему времени знания о механизмах влияния сигаретного дыма на кишечную микробиоту, а также рассмотрена концепция снижения вреда от табакокурения, предлагающая пациенту, не мотивированному на отказ от курения, переход на менее вредные по сравнению с традиционными сигаретами продукты с пониженным риском для здоровья.

В настоящее время отмечается стремительный рост изучения взаимосвязи кишечной микробиоты (КМ) с фармакокинетикой и фармакодинамикой лекарственных средств, в том числе сахароснижающих препаратов (ССП). В обзоре описываются возможные механизмы, посредством которых КМ может влиять на эффективность и безопасность различных ССП, описываются бактерии кишечника, влияющие на их фармакокинетику. Несмотря на то что данные о взаимосвязи КМ с эффективностью и развитием побочных эффектов ССП резко ограничены, на примере метформина установлено, что присутствие в КМ высокого количества продуцентов короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) и родов бактерий, ассоциированных с метаболизмом желчных кислот (ЖК), ассоциировано с высокой эффективностью препарата и развитием побочных эффектов. Это обусловлено тем, что КЦЖК и первичные ЖК являются триггерами секреции глюкагоноподобного пептида-1, который, с одной стороны, способствует улучшению показателей гликемии через инкретиновый эффект и регуляцию работы механизма «кишечник – мозг – периферия», а с другой определяет развитие дискомфорта со стороны желудочно-кишечного тракта. Приведенные в статье данные позволяют предположить, что развитие побочных эффектов метформина на фоне высоких концентраций КЦЖК и первичных ЖК в просвете кишечника является некой «платой» за более выраженный гипогликемический эффект метформина. Тем не менее выявленная авторами закономерность требует последующих научных доказательств.

Гипотиреоз, характеризующийся дефицитом тиреоидных гормонов, является распространенной эндокринной патологией у женщин репродуктивного возраста, представляющей значимую проблему в период беременности. Недостаточная функция щитовидной железы оказывает негативное влияние на материнское здоровье и развитие плода, увеличивая риск гестационной гипертензии, преждевременных родов, отслойки плаценты и нарушений нейрокогнитивного развития потомства. Своевременная диагностика и адекватная заместительная гормональная терапия (ЗГТ) играют ключевую роль в предотвращении неблагоприятных исходов.

Гипотиреоз, характеризующийся дефицитом тиреоидных гормонов, является распространенной эндокринной патологией у женщин репродуктивного возраста и представляет собой значимую проблему в период беременности. Недостаточная функция щитовидной железы оказывает негативное влияние на материнское здоровье и развитие плода, увеличивая риск гестационной гипертензии, преждевременных родов, отслойки плаценты и нарушений нейрокогнитивного развития потомства. Своевременная диагностика и адекватная заместительная гормональная терапия играют ключевую роль в предотвращении неблагоприятных исходов при беременности. Статья содержит обзор современных данных о патогенезе, диагностике и лечении гипотиреоза в период беременности, включая вопросы скрининга, целевые уровни тиреотропного гормона и особенности интерпретации лабораторных показателей. Особое внимание уделено выбору оптимальной формы левотироксина натрия, являющегося препаратом первой линии для заместительной гормональной терапии гипотиреоза. Рассмотрены потенциальные преимущества использования жидкой формы левотироксина, характеризующейся улучшенной абсорбцией, минимизацией влияния факторов, снижающих биодоступность, и возможностью точного дозирования, что особенно актуально в условиях физиологических изменений, происходящих в организме беременной женщины.

Нейроэндокринные опухоли (НЭО) – редкая патология, включающая высокодифференцированные новообразования из клеток нейроэндокринной системы, которые обладают способностью секретировать биологически активные вещества. В 5% случаев развитие НЭО связано с наследственным синдромом множественных эндокринных неоплазий (МЭН). Цель статьи – демонстрация клинического случая пациента с синдромом МЭН 2а типа, особенностью которого является рецидивирующее течение злокачественной феохромоцитомы. Также приведена теоретическая справка на основании актуальных клинических рекомендаций по ведению пациентов с нейроэндокринными образованиями.

В статье приведен случай диагностики и ведения пациента с сахарным диабетом, ассоциированным с патологией экзокринной части поджелудочной железы (СДсЭЧПЖ). Анамнез заболевания у наблюдавшегося больного был 19 лет, причиной СД явился длительно персистирующий (более 25 лет) хронический панкреатит (ХП). На момент госпитализации уровень С-пептида у пациента равнялся 0,34 нг/мл. Наличие экзокринной недостаточности было подтверждено исследованием фекальной эластазы-1, которая составила 10,86 мкг/г. Ультразвуковое исследование брюшной полости не выявило специфических изменений поджелудочной железы (ПЖ), характерных для ХП, тогда как по данным магнитно-резонансной томографии определялись кисты в области хвоста ПЖ. Данная находка указывает на низкую информативность УЗИ в диагностике ХП, выступающего одной из причин развития СД. Пациент длительное время получал заместительную терапию ферментами (ЗФТ) в дозе 10 000 ЕД липазы на прием пищи и не предъявлял жалоб экзокринной недостаточности. Для компенсации углеводного обмена использовалась базис-болюсная терапия инсулином. При проведении непрерывного мониторинга гликемии с помощью системы FreeStyle Libre 2 средний уровень гликемии составил 9 ммоль/л, вариабельность гликемии – 23,6 % (должный уровень – менее 36%), эпизодов гипогликемий не отмечалось. Представленное наблюдение подчеркивает невозможность широкого использования УЗИ в диагностике СДсЭЧПЖ. Пациентам с СДсЭЧПЖ необходимо назначение не только гипогликемической терапии, но и ЗФТ для устранения экзокринной недостаточности и профилактики гипогликемий. Использование современных методик гликемического контроля позволяет улучшить качество жизни пациентов и повысить эффективность проводимого лечения.