Цель исследования – изучить ассоциации генетических вариантов, выявленных методом полногеномного генотипирования, с клинико-метаболическими характеристиками пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа (СД2), включая базальную и постпрандиальную концентрации глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) и глюкагона, а также показатель функции β-клеток поджелудочной железы (HOMA-B). Материалы и методы. Проведено полногеномное генотипирование ДНК 100 пациентов с впервые выявленным СД2 с использованием микрочипов Illumina Infinium I Array. Анализ генетических ассоциаций выполнялся с использованием обобщенных линейных моделей (GLM) в рамках аддитивной генетической модели с поправкой на возраст, пол и первые две главные компоненты анализа главных компонент (PCA). Уровни ГПП-1 и глюкагона оценивалась натощак и через 30 мин. после стандартного завтрака, уровень инсулина – натощак и через 120 мин. На основании значений глюкозы и инсулина рассчитывался индекс HOMA-B. Порог полногеномной значимости был установлен на уровне p <5 × 10^-8. Результаты. Более 30 генетических вариантов продемонстрировали значимые ассоциации с уровнем ГПП-1 натощак, включая локусы в генах, участвующих в дифференцировке миоцитов и адипоцитов (HDAC9, rs17347800; p = 2,83 × 10^-8), ангиогенезе (EFNB2, rs56077446; p = 8,73 × 10-10), транспорте холестерина и ожирении (INSIG2, rs62164898; p = 1,47 × 10^-10), переключении между гликолизом и окислительным фосфорилированием (ADCY10, rs73022199; p = 7,16 × 10^-9). Для уровня ГПП-1 после стимуляции статистически значимых ассоциаций выявлено не было. Базальная концентрация глюкагона была ассоциирована с локусами AKAP14 (rs141362915; p = 2,22 × 10^-10), EGR2 (rs2664317; p = 1,3 × 10^-8), CNTN3 (rs676403; p = 8,15 × 10^-9), уровень глюкагона через 30 мин. после нагрузки – с генами GPR19 (rs10772590; p = 1,81 × 10^-8), псевдогеном KRT8P17 (rs3005547; p = 1,35 × 10^-9), регионом AL049634.2‑SIRPB1 (rs3848789; p = 2,56 × 10^-8) и SLC45A4 (rs78605132; p = 1,65 × 10^-8). Для значений HOMA-B обнаружены ассоциации с неаннотированными локусами AL354984.1 (rs6015149; p = 4,33 × 10^-9) и AC034195.1 (rs7624611; p = 2,3 × 10^-9). Заключение. Впервые выявлены генетические варианты, ассоциированные с базальным уровнем ГПП-1 у пациентов с впервые диагностированным СД2. Отсутствие значимых ассоциаций для стимулированного уровня ГПП-1 может свидетельствовать о различиях в генетической регуляции базальной и постпрандиальной секреции инкретинов. Различные наборы ассоциированных генов для базального и стимулированного уровней глюкагона подтверждают существование дискретных механизмов генетического контроля этих состояний. Полученные данные расширяют представления о генетической регуляции инкретиновой системы и секреции глюкагона при СД2, что может иметь значение для разработки персонализированных подходов к терапии. 

Введение.
Преждевременная недостаточность яичников (ПНЯ), характеризующаяся прекращением функции яичников до 40 лет, сопровождается выраженным дефицитом эстрогенов и развитием метаболических и сердечно-сосудистых нарушений. Одним из потенциальных маркеров кардиометаболического риска рассматривается толщина эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ), участвующей в локальном воспалении и формировании атеросклеротического фенотипа.
Цель исследования: комплексная оценка сердечно-сосудистых факторов риска у женщин с ПНЯ с анализом толщины ЭЖТ и выявлением факторов, связанных с её увеличением ≥5,1 мм.

Материалы и методы. В одномоментное исследование включено 109 женщин. Участницы были разделены на три группы в зависимости от клинико-лабораторных характеристик: 1-я группа (n = 48) — женщины с регулярным менструальным циклом и уровнями фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и эстрадиола в пределах референсных значений (контрольная группа); 2-я группа (n = 38) — женщины с аменореей продолжительностью от 3 до 12 месяцев и повышением уровня ФСГ >25 МЕ/л (подтверждено  двукратно с интервалом 4 недели); 3-я группа (n = 23) — женщины с аменореей более года и повышением уровня ФСГ >25 МЕ/л. Проводились антропометрия, оценка липидного и углеводного обмена, HOMA-IR, АД, УЗИ брахиоцефальных артерий и эхокардиография для измерения ЭЖТ. Порог ЭЖТ ≥5,1 мм установлен по ROC-анализу; для стратификации риска построена модель логистической регрессии.

Результаты. У пациенток с ПНЯ и вторичной аменореей более 12 месяцев и стойким повышением ФСГ отмечены более высокие уровни глюкозы, инсулина, HOMA-IR, ОХ и ЛПНП, сниженные ЛПВП и более высокая частота нарушений углеводного обмена. Распространённость АГ достигала 47,8% у женщин с вторичной аменореей более 12 месяцев и стойким повышением ФСГ. Атеросклеротических бляшек не обнаружено. Толщина ЭЖТ возрастала от 4,3 мм (контроль) до 5,7 мм (ПНЯ) и 6,0 мм (женщины с вторичной аменореей более 12 месяцев и стойким повышением ФСГ). ЭЖТ тесно коррелировала с липидными показателями и обратно — с уровнем эстрогенов. Частота ЭЖТ ≥5,1 мм составила 7,4%, 52,2% и 100% соответственно. Независимыми предикторами увеличенной ЭЖТ стали уровень ОХ и курение; модель была статистически значимой (p <0,001, псевдо-R² 67,6%).

Заключение:

Женщины с ПНЯ, аменореей более 12 месяцев и стойким повышением ФСГ имеют выраженно неблагоприятный кардиометаболический профиль и значительное увеличение ЭЖТ, указывает на выраженность дефицита эстрогенов и, благодаря своей доступности, может рассматриваться как индикатор сердечно-сосудистого риска. Модель прогнозирования ЭЖТ ≥5,1 мм, основанная на уровне общего холестерина и статусе курения, позволяет проводить индивидуализированную стратификацию риска.

Цель исследования – оценить влияние канаглифлозина на показатели углеводного обмена и функцию печени в течение 6 мес. терапии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) и подтвержденной неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), а также сравнить эффективность терапии канаглифлозином 100 мг с терапией ингибитором дипептидилпептидазы-4 ситаглиптином в вышеуказанной когорте пациентов. Материалы и методы. В исследование были включены 69 пациентов с СД2 и НАЖБП в возрасте 49–69 лет; критериями невключения служили хронические болезни печени других этиологий. Участники были рандомизированно распределены на две группы: группа G1 получала канаглифлозин 100 мг (n = 37), G2 – ситаглиптин 50 мг (n = 32). Проводилась оценка индекса массы тела (ИМТ), уровней аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансефразы (АСТ), гаммаглютамилтранспептидазы (ГГТП), гликированного гемоглобина (HbA1c) и глюкозы до начала терапии, через 3 и 6 мес. Фиксировались нежелательные явления и субъективная переносимость. Для статистического анализа применялись тесты Манна–Уитни и Вилкоксона (p <0,05). Результаты. Среднее значение возраста в группе G1 составило 55,9 ± 9,6, в группе G2 – 54,9 ± 9,2 года. Исходные значения АЛТ в группе G1 были 84,4 ± 12,8 ммоль/л, АСТ – 56,4 ± 15,3 ммоль/л, ГГТП – 116,7 ± 11,9 ммоль/л, в группе G2 – 88,4 ± 10,1 ммоль/л, 62,3 ± 14,3 ммоль/л и 120,3 ± 16,1 ммоль/л соответственно. Через 3 мес. в группе G1 отмечалось достоверное снижение (р <0,05) АЛТ (до 61,7 ± 8,3 ммоль/л) и ГГТП (до 81,4 ± 11,5 ммоль/л), отсутствовавшее в группе ситаглиптина. Через 6 мес. у пациентов G1 дополнительно значимо снизились (р <0,05) уровни АЛТ (до 46,5 ± 7,1 ммоль/л) и ГГТП (до 58,4 ± 8,3 ммоль/л), в то время как в G2 аналогичная динамика наблюдалась только в отношении ГГТП. Межгрупповой анализ позволил установить более выраженное и быстрое улучшение трансаминаз и ГГТП у пациентов, получавших канаглифлозин. Показатели углеводного обмена в группах значимо не различались при краткосрочном наблюдении, хотя и отмечалась тенденция к их улучшению. Заключение. Терапия канаглифлозином 100 мг у пациентов с СД2 и НАЖБП способствует более быстрому и выраженному снижению печеночных ферментов по сравнению с ситаглиптином, что может свидетельствовать о потенциальных гепатопротективных свойствах препарата в этой когорте больных. 

Цель исследования – оценить структуру стартовой терапии сахарного диабета 2 типа (СД2) у пациентов – жителей Москвы в 2025 г., проанализировать использование различных классов сахароснижающих препаратов (ССП) в зависимости от возраста, пола, наличия осложнений диабетара и сопутствующей патологии. Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ данных 11 382 человек с впервые выявленным в 2025 г. СД2. Проанализированы клинические характеристики, схемы терапии, осложнения и сопутствующие патологии: атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания (АССЗ), хроническая болезнь почек (ХБП), хроническая сердечная недостаточность (ХСН) и их связь с видом терапии. Результаты. Средний возраст пациентов составил 62,1 ± 11,9 года, среди них преобладали женщины (54,7%). Монотерапия пероральными ССП использовалась у 57,6% пациентов, комбинация двух препаратов – у 28,3%, трех и более препаратов – у 4,3%, инсулинотерапия – у 7,4%. Метформин получали 83,4% пациентов, ингибиторы дипептидилпептидазы – 26,8%, агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1) – 3,5%, ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (иНГЛТ-2) – 1,9%. С увеличением возраста отмечается снижение доли комбинированной терапии (с 32,3 до 12,7%) и рост частоты использования монотерапии (с 51,6 до 72,5%). Распространенность АССЗ возрастает с 1,6% в группе 18–29 лет до 19,6% в группе 80+, ХБП – с 1,6 до 30,5%, ХСН – с 1,6 до 3,2%. При наличии ХБП и ХСН установлено более частое назначение иНГЛТ-2 (2,3 и 3,6% соответственно) по сравнению с 1,8% у пациентов без осложнений. Заключение. В реальной клинической практике врачи в Москве придерживаются принципов персонализированного подхода к стартовой терапии СД2. Метформин остается препаратом выбора для большинства пациентов, однако у лиц молодого возраста чаще применяют инновационные классы препаратов (арГПП-1, иНГЛТ-2). Наличие сопутствующей патологии (АССЗ, ХБП, ХСН) значимо повышает частоту использования препаратов с кардионефропротективными эффектами. 

Статья посвящена анализу доказательных данных, свидетельствующих о возможности дополнительного снижения риска развития сердечной недостаточности (СН) и ее прогрессирования у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД2) и дислипидемией за счет применения фенофибрата. Рассматривается актуальность проблемы уменьшения остаточного риска осложнений СН у коморбидных больных СД2. Приводятся результаты как клинических, так и экспериментальных исследований, в которых установлено положительное влияние фенофибрата, являющегося агонистом рецепторов, активируемых пролифераторами пероксисом, альфа (PPARα), на риск развития и прогрессирования СН, обсуждаются возможные механизмы реализации такого эффекта препарата. Приводятся данные об отличиях терапевтического действия фенофибрата от другого представителя фибратов, которые определяют актуальность его применения в клинической практике. 

 В настоящее время все еще существует потребность в изучении и внедрении наиболее эффективных методов терапии пациентов с сахарным диабетом (СД) 1 типа c целью снижения риска осложнений заболевания и улучшения качества жизни. Развитие и интеграция систем непрерывного мониторирования гликемии (НМГ) и непрерывной подкожной инфузии инсулина позволила разработать более совершенные системы, обеспечивающие автоматизированную подачу инсулина. Они автоматически корректируют вводимую дозу инсулина каждые несколько минут, основываясь на показателях НМГ, что обеспечивает достижение целевых показателей гликемии, при этом значительно снижая нагрузку на пациента. В статье представлен обзор наиболее популярных систем автоматизированного введения инсулина, в том числе систем с открытым исходным кодом, не получивших на данный момент одобрения регулирующих органов. В обзоре подчеркивается, что вне зависимости от типа устройства его клиническая эффективность во многом зависит от успешности освоения пациентом принципов помповой инсулинотерапии и использования всех функций и возможностей систем. При всей технологичности в настоящее время, безусловно, все еще необходимо активное участие пациента в управлении любым способом введения инсулина. 

Синдром диабетической стопы (СДС) и подагра нередко сочетаются у пациентов с сахарным диабетом (СД), при этом гиперурикемия (ГУ) выступает ключевым фактором прогрессирования поражения нижних конечностей и системных нарушений. В данном обзоре литературы представлен анализ патогенетической роли мочевой кислоты (МК) в развитии СДС, освещено ее влияние на воспаление, нейропатию и риск ампутаций (последний пункт остается малоизученным в научной литературе). Ключевые механизмы влияния ГУ на СДС включают избыточное поступление пуринов с пищей, нарушение транспорта МК, активацию провоспалительных путей, усугубляющих диабетическую нейропатию и способствующих хронизации язвенных дефектов. Особое внимание уделено коморбидным состояниям, таким как сердечно-сосудистые заболевания и хроническая болезнь почек, которые также ухудшают исходы СДС и увеличивают летальность. В разделе терапии представлены основные современные стратегии снижения уровня МК. Подчеркивается необходимость скрининга МК у всех пациентов с СДС для прогнозирования исходов, персонализации терапии и снижения риска ампутаций. 

 Ожирение – сложное, хроническое полиэтиологическое заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани, которое приводит к неблагоприятным метаболическим осложнениям (включая сахарный диабет, кардиоваскулярные заболевания, метаболический синдром). С каждым годом ожирение приобретает все бо́льшие масштабы, и, по разным прогнозам, к середине XXI в. это заболевание будет иметь более половины взрослого населения планеты. Такая тенденция вызывает обеспокоенность и требует принятия радикальных мер в системе мирового здравоохранения. На сегодняшний день в арсенале клиницистов появился целый ряд инновационных фармакологических препаратов, позволяющих эффективно управлять массой тела. Цель данного обзора – проанализировать имеющиеся данные об этиологии, патологических процессах, лежащих в основе развития ожирения, современных подходах к диагностике и лечению, сформировать комплексное понимание об этом заболевании и выявить причины его массовой распространенности и трудностей лечения. 

Своевременное выявление тиреотоксикоза у пожилых людей зачастую сопряжено со сложностями, так как состояние в большинстве случаев характеризуется малосимптомным течением, а классические симптомы гиперактивации симпатической нервной системы могут быть стертыми или вовсе отсутствовать. В представленном наблюдении описывается клинический случай пациента 68 лет с отягощенным кардиологическим анамнезом, у которого впервые возникший пароксизм фибрилляции предсердий выступил в роли «кардиальной маски» синдрома тиреотоксикоза и отправной точки для дальнейшего диагностического поиска. Несмотря на положительный титр антител к рецепторам тиреотропного гормона, диагноз диффузного токсического зоба вызывал сомнения, в связи с чем пациенту было выполнено дообследование с целью уточнения причины тиреотоксикоза. При проведении сцинтиграфии щитовидной железы был выявлен локальный фокус повышенного захвата радиофармпрепарата в проекции ранее выявленной микрокарциномы. Развитие тяжелого лекарственного гепатита на фоне приема тиамазола сделало невозможной стандартную предоперационную подготовку. Этот случай подчеркивает диагностическую ценность впервые возникшей фибрилляции предсердий у коморбидных пациентов, необходимость онкологической настороженности даже в отношении узлов с признаками функциональной активности, а также важность персонализированного междисциплинарного подхода в сложных клинических ситуациях. 

В статье представлен клинический случай пациента с впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа (СД2), у которого выраженная декомпенсация углеводного обмена, вероятно, способствовала ухудшению течения хронической сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса на фоне хронической болезни почек смешанного генеза. Особое внимание уделено стратегии выбора кардио- и ренопротективной терапии с применением препаратов из группы ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и высокоселективных антагонистов минералокортикоидных рецепторов с целью своевременного многофакторного терапевтического воздействия на разные компоненты кардио-рено-метаболического синдрома у мультиморбидного пациента. В представленном клиническом случае длительное бессимптомное течение СД2 (уровень гликированного гемоглобина – 17,5%) на фоне кардио-рено-метаболического синдрома могло послужить триггером развития нарушения ритма, потребовавшего проведения электроимпульсной терапии. Описанные данные демонстрируют необходимость активного скрининга углеводного обмена у пациентов высокого и очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений, а также важность междисциплинарного подхода к ведению таких больных.