Взаимосвязь эндокринной и гастроэнтерологической патологии: пищевые волокна как механизм управления

Гастроэнтерологические проявления эндокринных заболеваний являются дополнительным фактором, снижающим качество жизни пациентов. В ряде случаев гастроэнтерологические симптомы являются причиной обращения пациента за медицинской помощью и, соответственно, выявления эндокринного заболевания. Патогенетические аспекты развития нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта многообразны, в связи с чем, к сожалению, не всегда удается устранить гастроэнтерологические симптомы с помощью компенсации основного заболевания. Сочетание патологии желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы может взаимно отягощать течение обоих заболеваний. Нередки случаи, когда патология желудочно-кишечного тракта может быть первопричиной некоторых метаболических заболеваний, в частности, синдром мальабсорбции. В настоящее время широко изучаются возможности коррекции гастроэнтерологической патологии с целью достижения компенсации имеющейся у пациента эндокринной патологии, а также повышения качества жизни пациентов. Основными направлениями являются мероприятия, направленные на восстановление пассажа пищевого содержимого, поддержание целостности кишечной стенки, устранение воспалительного фактора, а также восстановление кишечной микробиоты (КМ) и модуляцию ее метаболизма. Последний способ коррекции нарушений на сегодняшний день представляется наиболее перспективным в связи с постоянно растущим количеством научных публикаций, а также широким спектром безопасных и эффективных возможностей воздействия на КМ. Помимо диетических рекомендаций все большую актуальность приобретает вопрос назначения пациентам пищевых волокон (ПВ) как пищевого субстрата для КМ и механизма управления количеством и соотношением микроорганизмов.

1. Schwartz S.S., Epstein S., Corkey B.E., Grant S.F., Gavin J.R. 3rd, Aguilar R.B. The Time Is Right for a New Classification System for Diabetes: Rationale and Implications of the β-Cell-Centric Classification Schema. Diabetes Care. 2016;39:179–186.

2. Маев И.В., Андреев Д.Н., Самсонов А.А., Черёмушкина А.С. Язвенная болезнь: современное состояние проблемы. Медицинский совет. 2022;16(6):100–108. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2022-16-6-100-108.

3. Brechmann T., Sperlbaum A., Schmiegel W. Levothyroxine therapy and impaired clearance are the strongest contributors to small intestinal bacterial overgrowth: Results of a retrospective cohort study. World J. Gastroenterol. 2017;23:842–852. doi: 10.3748/wjg.v23.i5.842.

4. Konrad P., Chojnacki J., Kaczka A., Pawłowicz M., Rudnicki C., Chojnacki C. Thyroid dysfunction in patients with small intestinal bacterial overgrowth. Pol. Merkur. Lek. 2018;44:15–18.

5. Boutzios G., Koukoulioti E., Goules A.V., Kalliakmanis I., Giovannopoulos I., Vlachoyiannopoulos P., Tzioufas A.G. Hashimoto Thyroiditis, Anti-Parietal Cell Antibodies: Associations With Autoimmune Diseases and Malignancies. Front. Endocrinol. 2022;13:860880. doi: 10.3389/fendo.2022.860880.

6. Marshall LL. Gastrointestinal bleeding and possible hypothyroidism. Consult Pharm. 2012 Mar;27(3):180-8. doi: 10.4140/TCP.n.2012.180. PMID: 22421518.

7. Ruscio M, Guard G, Piedrahita G, D’Adamo CR. The Relationship between Gastrointestinal Health, Micronutrient Concentrations, and Autoimmunity: A Focus on the Thyroid. Nutrients. 2022 Aug 30;14(17):3572. doi: 10.3390/nu14173572.

8. Livadas S., Bothou C., Androulakis I., Boniakos A., Angelopoulos N., Duntas L. Levothyroxine replacement therapy and overuse: A timely diagnostic approach. Thyroid. 2018;28:1580–1586. doi: 10.1089/thy.2018.0014.

9. Abu-Helalah M., Alshraideh H.A., Al-Sarayreh S.A., Al-Hader A. Transient high thyroid stimulating hormone and hypothyroidism incidence during follow up of subclinical hypothyroidism. Endocr. Regul. 2021;55:204–214. doi: 10.2478/enr-2021-0022.

10. Bertalot G., Montresor G., Tampieri M., Spasiano A., Pedroni M., Milanesi B., Negrini R. Decrease in thyroid autoantibodies after eradication of Helicobacter pylori infection. Clin. Endocrinol. 2004;61:650–652. doi: 10.1111/j.1365-2265.2004.02137.x.

11. Bugdaci M.S., Zuhur S.S., Sokmen M., Toksoy B., Bayraktar B., Altuntas Y. The role of Helicobacter pylori in patients with hypothyroidism in whom could not be achieved normal thyrotropin levels despite treatment with high doses of thyroxine. Helicobacter. 2011;16:124–130. doi: 10.1111/j.1523-5378.2011.00830.x.

12. Centanni M., Gargano L., Canettieri G., Viceconti N., Franchi A., Fave G.D., Annibale B. Thyroxine in goiter, Helicobacter pylori infection, and chronic gastritis. New Engl. J. Med. 2006;354:1787–1795. doi: 10.1056/NEJMoa043903.

13. de Oliveira G.L.V., Leite A.Z., Higuchi B.S., Gonzaga M.I., Mariano V.S. Intestinal dysbiosis and probiotic applications in autoimmune diseases. Immunology. 2017;152:1–12. doi: 10.1111/imm.12765.

14. Köhling H.L., Plummer S.F., Marchesi J.R., Davidge K.S., Ludgate M. The microbiota and autoimmunity: Their role in thyroid autoimmune diseases. Clin. Immunol. 2017;183:63–74. doi: 10.1016/j.clim.2017.07.001.

15. Fröhlich E., Wahl R. Microbiota and thyroid interaction in health and disease. Trends Endocrinol. Metab. 2019;30:479–490. doi: 10.1016/j.tem.2019.05.008.

16. Heubi JE, Partin JC, Schubert WK. Hypocalcemia and steatorrhea--clues to etiology. Dig Dis Sci. 1983;28:124–128.

17. Peracchi M, Bardella MT, Conte D. Late-onset idiopathic hypoparathyroidism as a cause of diarrhoea. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1998;10:163–165.

18. Chan AK, Duh QY, Katz MH, Siperstein AE, Clark OH. Clinical manifestations of primary hyperparathyroidism before and after parathyroidectomy. A case-control study. Ann Surg. 1995;222:402–412.

19. Gardner EC, Hersh T. Primary hyperparathyroidism and the gastrointestinal tract. South Med J. 1981;74:197–199.

20. Sharma S, Longo WE, Baniadam B, Vernava AM. Colorectal manifestations of endocrine disease. Dis Colon Rectum. 1995;38:318–323.

21. Ward JB, Petersen OH, Jenkins SA, Sutton R. Is an elevated concentration of acinar cytosolic free ionised calcium the trigger for acute pancreatitis? Lancet. 1995;346:1016–1019.

22. Mithöfer K, Fernández-del Castillo C, Frick TW, Lewandrowski KB, Rattner DW, Warshaw AL. Acute hypercalcemia causes acute pancreatitis and ectopic trypsinogen activation in the rat. Gastroenterology. 1995;109:239–246.

23. Frame B, Haubrich WS. Peptic ulcer and hyperparathyroidism: a survey of 300 ulcer patients. Arch Intern Med. 1960;105:536–541.

24. Ellison EH, Abrams JS, Smith DJ. A postmortem analysis of 812 gastroduodenal ulcers found in 20,000 consecutive autopsies, with emphasis on associated endocrine disease. Am J Surg. 1959;97:17–30.

25. Ostrow JD, Blanshard G, Gray SJ. Peptic ulcer in primary hyperparathyroidism. Am J Med. 1960;29:769–779 Barreras RF, Donaldson RM. Role of calcium in gastric hypersecretion, parathyroid adenoma and peptic ulcer. N Engl J Med. 1967;276:1122–1124.

26. Castle C, Tietjens J. Perforated gastric ulcer as the initial manifestation of hyperparathyroidism. BMJ Case Rep. 2021 Apr 13;14(4):e240570. doi: 10.1136/bcr-2020-240570.

27. Stenson WF: Increased prevalance of celiac disease and need for routine screening among patients with osteoporosis. Arch Intern Med 2005, 165, 393–399.

28. Mulder ChJ: Celiac Disease Presenting as Severe Osteopenia. Hawaii Med J 2011, 70, 242–244.

29. Walker MD, Williams J, Lewis SK, Bai JC, Lebwohl B, Green PHR. Measurement of Forearm Bone Density by Dual Energy X-Ray Absorptiometry Increases the Prevalence of Osteoporosis in Men With Celiac Disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2020;18(1):99–106.

30. Krela-Kaźmierczak I, Szymczak A, Łykowska-Szuber L, Eder P, Linke K. Osteoporosis in Gastrointestinal Diseases. Adv Clin Exp Med. 2016 Jan-Feb;25(1):185-90. doi: 10.17219/acem/33746.

31. Kondapalli AV, Walker MD. Celiac disease and bone. Arch Endocrinol Metab. 2022 Nov 11;66(5):756-764. doi: 10.20945/2359-3997000000561.

32. Diez-Sampedro A., Olenick M., Maltseva T., Flowes M. A Gluten-Free Diet, Not an Appropriate Choice Without a Medical Diagnosis. J. Nutr. Metab. 2019;2019 doi: 10.1155/2019/2438934.

33. Melini V., Melini F. Gluten-free diet: Gaps and needs for a healthier diet. Nutrients. 2019;11:170. doi: 10.3390/nu11010170.

34. Kałużna M, Kompf P, Wachowiak-Ochmańska K, Moczko J, Królczyk A, Janicki A, Szapel K, Grzymisławski M, Ruchała M, Ziemnicka K. Are patients with polycystic ovary syndrome more prone to irritable bowel syndrome? Endocr Connect. 2022 Apr 26;11(4):e210309. doi: 10.1530/EC-21-0309.

35. Torres P J, Siakowska M, Banaszewska B. Gut microbial diversity in women with polycystic ovary syndrome correlates with hyperandrogenism [J] doi:10.1210/jc.2017-02153. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103:1502–1511.

36. Insenser M, Murri M, Del Campo R. Gut microbiota and the polycystic ovary syndrome: influence of sex, sex hormones, and obesity. doi:10.1210/jc.2017-02799. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103:2552–2562.

37. Пырьева Екатерина Анатольевна, & Сафронова Адиля Ильгизовна (2019). Роль и место пищевых волокон в структуре питания населения. Вопросы питания, 88 (6), 5-11. doi: 10.24411/0042-8833-2019-10059.

38. Ashaolu TJ. Immune boosting functional foods and their mechanisms: A critical evaluation of probiotics and prebiotics. Biomed Pharmacother. 2020 Oct;130:110625. doi: 10.1016/j.biopha.2020.110625.

39. Talebi S., Karimifar M., Heidari Z., Mohammadi H., Askari G. The effects of synbiotic supplementation on thyroid function and inflammation in hypothyroid patients: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Complementary Ther. Med. 2020;48:102234. doi: 10.1016/j.ctim.2019.102234.

40. Lowe J.R., Briggs A.M., Whittle S., Stephenson M.D. A systematic review of the effects of probiotic administration in inflammatory arthritis. Complement Ther. Clin. Pract. 2020;40:101207. doi: 10.1016/j.ctcp.2020.101207.

41. Zamani B., Golkar H.R., Farshbaf S., Emadi-Baygi M., Tajabadi-Ebrahimi M., Jafari P., Asemi Z. Clinical and metabolic response to probiotic supplementation in patients with rheumatoid arthritis: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Int. J. Rheum. Dis. 2016;19:869–879. doi: 10.1111/1756-185X.12888.

42. Hao Y, Xu Y, Ban Y, Li J, Wu B, Ouyang Q, Sun Z, Zhang M, Cai Y, Wang M, Wang W. Efficacy evaluation of probiotics combined with prebiotics in patients with clinical hypothyroidism complicated with small intestinal bacterial overgrowth during the second trimester of pregnancy. Front Cell Infect Microbiol. 2022 Oct 6;12:983027. doi: 10.3389/fcimb.2022.983027.

43. Li JY, Yu M, Pal S, et al. Microbiota dependent production of butyrate is required for the bone anabolic activity of PTH. J Clin Invest. 2020.

44. Szczuko M., Zapalowska-Chwyć M., Drozd R. A Low Glycemic Index Decreases Inflammation by Increasing the Concentration of Uric Acid and the Activity of Glutathione Peroxidase (GPx3) in Patients with Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) Molecules. 2019;24:1508. doi: 10.3390/molecules24081508.

45. Rebello CJ, O’Neil CE, Greenway FL. Dietary fiber and satiety: the effects of oats on satiety. Nutr Rev. 2016 Feb;74(2):131-47. doi: 10.1093/nutrit/nuv063.

46. Yoon SJ, Chu DC, Raj Juneja L. Chemical and physical properties, safety and application of partially hydrolized guar gum as dietary fiber. J Clin Biochem Nutr. 2008 Jan;42(1):1-7. doi: 10.3164/jcbn.2008001.

47. Yasukawa Z, Inoue R, Ozeki M, Okubo T, Takagi T, Honda A, Naito Y. Effect of Repeated Consumption of Partially Hydrolyzed Guar Gum on Fecal Characteristics and Gut Microbiota: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, and Parallel-Group Clinical Trial. Nutrients. 2019 Sep 10;11(9):2170. doi: 10.3390/nu11092170.

48. Niv E, Halak A, Tiommny E, Yanai H, Strul H, Naftali T, Vaisman N. Randomized clinical study: Partially hydrolyzed guar gum (PHGG) versus placebo in the treatment of patients with irritable bowel syndrome. Nutr Metab (Lond). 2016 Feb 6;13:10. doi: 10.1186/s12986-016-0070-5.