Цель исследования. Изучить влияние кардиоваскулярной автономной нейропатии (КАН) на суточный профиль артериального давления (АД) у пациентов с сочетанием сахарным диабетом 2 типа (СД2) и артериальной гипертензией (АГ).

Материал и методы. Обследованы 36 пациентов с сочетанием СД2 и АГ. Выполнялось суточное мониторирование артериального давления (СМАД), 5 стандартных кардиоваскулярных проб (КВП) по Ewing, анализ вариабельности сердечного ритма. На основании результатов КВП пациенты были разделены на 2 группы: КАН (+) и КАН (-). Для анализа гликемического контроля использовались показатели гликированного гемоглобина (Hb1Ac) и времени нахождения в целевом диапазоне – Time in range (TIR).

Результаты. У пациентов в группе КАН (+) отмечались более высокий уровень Hb1Ac и более низкий TIR. Выявлены различия по показателям вариабельности сердечного ритма: SDNN (среднее квадратичное отклонение нормальных кардиоинтервалов), TP (общая мощность спектра) и ell_S (площадь «облака» скаттерограммы) были ниже в группе КАН (+). У пациентов с КАН по результатам СМАД имелись более высокие средние значения и нагрузка по САД днем, средние значения и нагрузка по САД и ДАД ночью, повышение вариабельности АД и пульсового АД. В группе КАН (+) по сравнению с КАН (-) преобладали найт-пикеры по САД и нон-дипперы по ДАД: 71 против 16% (р=0,002) и 47 против 16% (р=0,05) соответственно.

Заключение. КАН ассоциирована с худшими показателями гликемического контроля. Наличие этой патологии приводит к отсутствию закономерного снижения АД ночью, более высоким средним значениям САД, вариабельности АД, повышению пульсового давления.

Несмотря на современные возможности профилактики и лечения, а также маршрутизации пациентов, синдром диабетической стопы (СДС) остается одной из доминирующих причин ампутации нижних конечностей и приводит к инвалидизации пациентов с сахарным диабетом (СД). Изучение клинико-лабораторных особенностей пациентов с СДС и СД 1 типа (СД1) и СД 2 типа (СД2) может оказаться важным инструментом совершенствования персонализированного подхода к ведению этой патологии и улучшению алгоритмов маршрутизации пациентов.

Цель исследования. Провести сравнительный анализ клинико-лабораторных характеристик пациентов с СД1 и СД2, госпитализированных в Центр спасения конечностей Государственной клинической больницы им. В.П. Демихова в период с 2019 по 2020 г.

Материал и методы. Проводился сбор анамнестических и клинико-лабораторных данных из 759 электронных историй болезни пациентов Центра спасения конечностей, страдающих СД1 (n = 30) или СД2 (n = 729).

Результаты. Среди пациентов с СД1 большинство относилось к группе среднего возраста (45–60 лет) – 56,67% (n=17), среди больных с СД2 – к группе пожилого возраста (50,75%, n = 370). Медиана уровня глюкозы плазмы натощак при поступлении в группе СД1 составила 11,5 [6,2; 14,7] ммоль/л, в группе СД2 – 9,9 [7,2; 13,8] ммоль/л. Средний показатель гликированного гемоглобина у больных с СД1 равнялся 8,71 ± 0,26 (95% доверительный интервал (ДИ): 8,18–9,25) %, у пациентов с СД2 – 7,8 [6,7; 9,1] %, СКФ – 65,92 ± 3,43 (95% ДИ: 58,88–60,57) и 63,38 ± 0,90 (95% ДИ: 61,62–65,15) мл/мин./1,73 м² соответственно. В структуре язвенно-некротических поражений в группе СД1 преобладала язва (33,33%, n = 10) и гнойный/гнойно-деструктивный артрит (26,6%, n = 8), в группе СД2 – гангрена (33,47%, n = 244) и язва (25,1%, n = 183). Ампутация имела место у 36,67% (n = 11) пациентов с СД1 и у 24,3% (n = 372) с СД2.

Заключение. Выявленные особенности больных с СДС и СД1 и СД2, наряду с полученными данными об относительно высокой частоте ампутаций в обеих группах, свидетельствуют о необходимости оптимизации алгоритмов маршрутизации пациентов и повышения их внимания к важности ухода за стопами и регулярного обращения в кабинет диабетической стопы.

Актуальность. Диабетическая периферическая нейропатия (ДНП) признана наиболее распространенным микрососудистым осложнением диабета, приводящим к развитию болевого синдрома, нарушению чувствительности и двигательной функции. Роль ДПН как самостоятельного фактора, влияющего на смертность у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) изучена недостаточно.

Цель. Оценить влияние ДПН на частоту смерти у пациентов с СД2 в течение 5 лет.

Материал и методы. Проведено одноцентровое неконтролируемое исследование с участием 496 пациентов с СД2, госпитализированных в эндокринологическое отделение. Оцениваемым исходом считали смерть от всех причин. Средний период наблюдения составил 1701 + 338 дней. У пациентов изучались клинико-анамнестические данные, оценивались результаты биохимических показателей крови, степень тяжести клинической симптоматики и неврологического дефицита с применением специальных шкал и опросников.

Результаты. За пятилетний период наблюдения умер 81 пациент (16,3%). Возраст старше 70 лет, снижение вибрационной чувствительности более 2 баллов и перенесенный острый инфаркт миокарда (ОИМ) были связаны с неблагоприятным исходом. У больных старше 70 лет и у пациентов с ОИМ в анамнезе наблюдалось увеличение риска смерти в 2,5 раза. Показатель вибрационной чувствительности более 2 баллов ассоциировался с увеличением неблагоприятного исхода в 1,8 раза. Также была введена и выполнена балльная оценка предикторов смертельного исхода, проведен ROC-анализ для балльной прогностической модели. Площадь под ROC-кривой составила 0,696 (95% доверительный интервал: 0,629–0,760, p<0,001).

Заключение. Определение вибрационной чувствительности – простой и доступный в клинической практике тест, позволяющий не только диагностировать ДПН, риск развития синдрома диабетической стопы, но и оценить долгосрочный прогноз у пациентов с СД2. На основании определения вибрационной чувствительности предложена балльная система прогнозирования риска смерти в течение 5 лет.

Настоящий обзор посвящен анализу роли ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (иДПП-4) в современной стратегии лечения сахарного диабета 2 типа и сфокусирован на их применении в комбинированной терапии и месте в клинических алгоритмах. Рассматриваются вопросы эффективности и безопасности иДПП-4 в сочетании с другими сахароснижающими препаратами с особым акцентом на их благоприятный профиль переносимости и низкий риск гипогликемии. Подчеркивается приоритетность использования иДПП-4 у пожилых больных сахарным диабетом 2 типа с учетом коморбидности и необходимость поддержания качества жизни в этой группе пациентов. Проведен анализ последних исследований, посвященных потенциальному нейропротекторному действию иДПП-4, включая их влияние на когнитивные функции и риск развития деменции.

Гормон роста- и пролактин-секретирующие аденомы гипофиза отличаются высокой вариабельностью клинического течения и ответа на проводимую терапию. В последние годы активно изучаются молекулярные биомаркеры, ассоциированные с характером роста и гормональной секреции аденом гипофиза для их возможного применения в качестве прогностических факторов, определяющих тактику ведения пациентов. Одними из перспективных молекул в этом плане являются β-аррестины и E-кадгерин. β-Аррестины представляют собой многофункциональные адаптерные белки, модулирующие пролиферацию, миграцию ряда опухолевых клеток и их чувствительность к атипролиферативной терапии. E-кадгерин – ключевой трансмембранный белок клеточной адгезии, который, помимо структурной роли, также регулирует пролиферацию, дифференцировку и защиту клеток от апоптоза. В представленном обзоре приводятся результаты исследований из базы PubMed, касающихся роли β-аррестинов и E-кадгерина в патофизиологии гормон роста- или пролактин-секретирующих аденом гипофиза с акцентом на потенциальные возможности определения этих белков как биомаркеров прогноза эффективности медикаментозной терапии аналогами соматостатина при акромегалии и агонистами дофаминовых рецепторов при пролактиномах.                                                                                          

Ожирение – одна из самых серьезных проблем здравоохранения в ХХI в., затрагивающая миллионы людей по всему миру (примерно 42–43% взрослого населения). Вместе с этим наблюдается глобальная тенденция к увеличению продолжительности жизни, в связи с чем неизбежно возрастает частота коморбидной патологии, одной из которых является саркопения. Последняя, по оценкам международных экспертов, к 2045 г. также станет общемировой проблемой. В таких условиях неуклонно растет актуальность темы саркопенического ожирения. Важным аспектом, который часто упускается из виду в контексте борьбы с ожирением, является сохранение мышечной массы, которая играет ключевую роль в поддержании здоровья и качества жизни. Цель данного обзора – проанализировать данные о влиянии современных препаратов, таких как тирзепатид и семаглутид, на мышечную ткань.

Сахарный диабет (СД) ассоциирован с повышенным риском нарушений мозгового кровообращения и худшего исхода инсульта, а также характеризуется большой частотой когнитивных нарушений. Уязвимость головного мозга перед метаболическими и сосудистыми повреждающими факторами, сопровождающими течение СД, определяет необходимость понимания механизмов патологического процесса в условиях коморбидности, поиска и имплементации мер церебропротекции. Лечение СД включает модификацию образа жизни, контроль гликемии и оптимизацию остальных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Интенсификация гликемического контроля позволяет добиться снижения риска микроваскулярных диабетический осложнений, но не доказала свою эффективность в профилактике сосудистых заболеваний головного мозга и КН. Новейший класс антигипергликемических препаратов – ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2 (иНГЛТ-2) – занял прочное место в терапии СД 2 типа (СД2). Появляется все больше подтверждений того, что применение иНГЛТ-2 может влиять на снижение риска инсульта у пациентов с СД2, а также способствовать сохранению когнитивных функций.

Диабетическая ретинопатия (ДР) и диабетический макулярный отек (ДМО) – наиболее распространенные хронические микроангиопатические осложнения сахарного диабета (СД), борьба с которыми является актуальной проблемой современного здравоохранения. ДР – пятая по распространенности причина слепоты во всем мире и главная причина снижения зрения у пациентов с СД. Поздняя пролиферативная стадия развития ДР характеризуется повышенной выработкой фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), который выступает основным патогенетическим фактором прогрессии данного заболевания. Современные представления о механизмах развития ДР и роли VEGF позволяют выделить несколько основных направлений терапии. Так, основным методом лечения ДР служит лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС), а наиболее эффективным методом лечения ДМО считается комбинация ЛКС и интравитреального введения анти-VEGF-препаратов. В современной диабетологии и офтальмологии интравитреальная таргетная анти-VEGF-терапия радикально изменила исход ДР и ДМО благодаря своему антиангиогенному и противоотечному действию. В настоящее время наиболее эффективными анти-VEGF-препаратами признаны ранибизумаб, бролуцизумаб и афлиберцепт. С появлением этих препаратов существенно улучшился прогноз пациентов за счет достижения лучшей остроты зрения, замедления прогрессии ДР и профилактики угрожающих зрению осложнений. В этом обзоре представлена актуальная информация о роли VEGF в патогенезе ДР, а также о современных стратегиях ведения пациентов с ДР и ДМО.

Подострый тиреоидит (ПТ; синонимы: гранулематозный тиреоидит, тиреоидит де Кервена, вирусный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит) – патология щитовидной железы воспалительного характера, предположительно вирусной этиологии, длящаяся от одной недели до нескольких месяцев, чаще всего проявляющаяся в разгаре заболевания выраженной болезненностью в области щитовидной железы и лихорадкой, иногда с присоединением симптомов тиреотоксикоза, и имеющая склонность к рецидивированию. Пандемия COVID-19 изменила устоявшиеся представления об эпидемиологии, патогенезе, особенностях клинического течения тиреоидитов, ассоциированных с вирусными инфекциями. Клинические симптомы и лабораторные признаки, которые ранее считались патогномоничными для ПТ (боль в шее, лихорадка, выраженное повышение скорости оседания эритроцитов), больше не могут считаться таковыми. Несмотря на доступность инструментальных и лабораторных методов исследования, в настоящее время возникают определенные сложности в диагностике и дифференциальной диагностике ПТ. Цель данного обзора – обобщение новых данных о диагностике ПТ, его клиническом течении и подходах к ведению пациентов.

Сахарный диабет 2 типа (СД2) и когнитивные нарушения (КН), включая деменцию, представляют собой глобальные медикосоциальные проблемы, патогенетически тесно связанные и формирующие порочный круг. Несмотря на понимание их общих механизмов, традиционный подход к терапии СД2, ориентированный лишь на контроль гликемии, оказывается недостаточным для профилактики когнитивного снижения.

Цель. Обобщить современные представления о патогенетической связи между СД2 и КН и обосновать необходимость перехода к новой парадигме превентивной патогенетически направленной терапии, нацеленной на сохранение когнитивного здоровья.

Материал и методы. Проведен анализ современных эпидемиологических, наблюдательных и рандомизированных клинических исследований, а также систематических обзоров и метаанализов, посвященных изучению взаимосвязи СД2, кардиометаболических факторов риска и КН, а также оценке потенциальных нейропротективных свойств отдельных классов сахароснижающих препаратов.

Результаты. Показана ключевая роль комплексного управления факторам риска кардиометаболическими нарушениями (контроль артериального давления, дислипидемии, инсулинорезистентности) и субклинического атеросклероза (толщина комплекса интима-медиа сонных артерий) в профилактике КН. Обоснована перспективность применения препаратов с плейотропной активностью, таких как пиоглитазон и алоглиптин, которые воздействуют на общие патогенетические звенья СД2 и нейродегенерации (инсулинорезистентность мозга, нейровоспаление, атеросклероз). Приведены доказательства их способности снижать риск деменции, повторного инсульта и прогрессирования атеросклероза. Особое внимание уделено преимуществам ранней комбинированной терапии, в частности фиксированной комбинации алоглиптина и пиоглитазона, обеспечивающей мощный гликемический контроль с минимальным риском гипогликемии и комплексное воздействие на множественные дефекты СД2.

Заключение. Реализация интегративной, превентивной стратегии, включающей агрессивный контроль кардиометаболических факторов риска, ранний скрининг КН и целенаправленное назначение патогенетически обоснованной сахароснижающей терапии с нейропротективным потенциалом, является необходимым условием для снижения риска когнитивных нарушений и деменции у пациентов с СД2.

В статье представлено первое в России описание ювенильной фиброаденомы (ФА) у 7-летней девочки с гонадотропин-зависимым преждевременным половым развитием (ППР). Пациентка была госпитализирована в ГНЦ РФ ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии им. академика И.И. Дедова» Минздрава России с ускоренным ростом и асимметрией молочных желез. Было диагностировано центральное ППР, выявлено солидное образование в левой молочной железе. В ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина» было выполнено иссечение опухоли, подтверждена ювенильная ФА. По данным УЗИ, сохранялись остаточные фиброматозные участки, рекомендовано наблюдение онкологом. С 7,5 года девочке была начата терапия аналогом гонадотропин-рилизинг гормона, на фоне которой очаги опухоли полностью регрессировали за 20 мес. Клинические данные позволяют предположить связь ФА и ППР (дебют на фоне пубертата и регресс опухоли при снижении уровня половых гормонов), а также рассмотреть ФА как возможное осложнение ППР. Однако эта гипотеза требует дальнейшего изучения.

Синдром резистентности к тиреоидным гормоном (СРТГ) – редкое генетически обусловленное заболевание, вызванное мутациями в гене тиреоидного рецептора β. Для него характерно необычное сочетание высоких показателей тиреотропного и тиреоидных гормонов. Основным проявлением СРТГ выступает зоб, при этом его клиника разнообразна: у одного и того же пациента могут наблюдаться симптомы и тиреотоксикоза, и гипотиреоза, кроме того, даже больные с одинаковой мутацией в гене тиреоидного гормона в пределах одной семьи подчас демонстрируют совершенно разную клиническую картину. Все это создает трудности в выборе терапии. Особенностью лечения СРТГ является назначение препаратов тиреоидных гормонов в высоких дозах в сочетании с бета-блокаторами. При этом необходимо избегать назначения тиреостатиков, тиреоидэктомии, радиойодтерапии. Цель предлагаемой статьи – повысить осведомленность врачей об этом редком заболевании.