Введение: в настоящее время сохраняет свою актуальность необходимость расширения знаний о механизмах нарушения иммунной толерантности при аутоиммунной надпочечниковой недостаточности (АНН). Не исключается, что при АНН возникают нарушения в системе регуляторных В-лимфоцитов (Breg).

Цель: оценить состояние В-регуляторного звена иммунитета при АНН. Материал и методы: содержание Breg оценивалось у пациентов с АНН, в том числе с изолированной АНН и АНН в составе аутоиммунного полигландулярного синдрома 2 типа (АПС-2) и в составе АПС-1, у пациентов с первичной надпочечниковой недостаточностью (1-НН) неаутоиммунного генеза, условно здоровых лиц без НН и аутоиммунных заболеваний.

Результаты: выявлено снижение содержания Breg in vivo при изолированной АНН и АНН в составе АПС-2 по сравнению с условно здоровыми. Содержание Breg in vivo при 1-НН неаутоиммунного генеза статистически не отличалось от показателей условно здоровых.

Заключение: впервые в мире обнаружена тенденция к снижению содержания Breg при АНН, обусловленной нарушением периферической иммунной толерантности. Таким образом, данные клетки могут рассматриваться как перспективные маркеры прогнозирования, ранней диагностики и дифференциальной диагностики АНН.

В клинических рекомендациях все чаще подчеркивается важность многофакторного лечения диабета 2 типа (СД2), включающее как гликемический контроль, так и контроль массы тела, всестороннее управление классическими кардиологическими факторам риска, а также использование препаратов с доказанными кардионефропротективными эффектами для снижения риска долгосрочных осложнений.

Разработка семаглутида – длительно действующего и высокогомологичного агониста рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1) на основе широкопризнанного представителя класса лираглутида – явилась важной вехой в расширении возможностей управления заболеванием, а успехи, достигнутые в клинической исследовательской программе препарата, внесли свой вклад в формирование вышеуказанных аспектов рекомендаций.

Клиническая эффективность семаглутида оценивалась в рамках программы клинических исследований SUSTAIN на более чем 10000 пациентов с СД2. Программа включает 6 основных глобальных исследований фазы IIIа (SUSTAIN 1-6) и 5 исследований фазы IIIb (SUSTAIN 7-11), а также ряд других исследований и анализов.

Разработка отечественного воспроизведенного препарата, содержащего семаглутид, позволит увеличить доступность препаратов семаглутида в РФ, а также значительно более эффективно контролировать уровень гликемии у пациентов с СД2. В данном обзоре представлены результаты эффективности и безопасности семаглутида, включая российский биоэквивалентный препарат семаглутида.

Введение. В последние годы уделяется большое внимание гендерным различиям в предрасположенности к сахарному диабету 2 типа (СД2), что обусловлено гормональными и генетическими особенностями мужчин и женщин и требует углубленного изучения.

Цель. Выявить генетическое маркеры предрасположенности к СД2 в зависимости от пола по 17-ти полиморфным маркерам генов, вовлеченных в различные звенья патогенеза СД2.

Материал и методы. Включено 536 пациентов с СД2 и 1476 здоровых лиц. Амплификацию 17-ти полиморфных локусов генов проводили методом полимеразной цепной реакции. Ассоциации ДНК-полиморфизмов с СД2 оценены методом логистической регрессии с использованием программы SNPStats. Степень ассоциаций оценивали в значениях показателей отношения шансов (OR). Применяли поправку на множественность сравнений, многофакторный анализ.

Результаты. Генотипы повышенного риска СД2 для мужчин: СС маркера CCL20 rs6749704 (OR=3,85, P=0,0002) в рецессивной модели, D/I маркера CCR5 rs333 (OR=4,42, P=0,0208); по маркеру GRIA1 rs2195450 – СТ и ТТ в доминантной модели (OR=2,42, P=0,0002), ТТ – в рецессивной (OR=2,89, P=0,0070). Генотипы повышенного риска СД2 у женщин по маркеру TCF7L2 rs7903146 – СТ и ТТ в доминантной модели (OR=1,69, P=0,0003), ТТ – в рецессивной (OR=1,61, P=0,0124), по маркеру ADIPOQ rs17366743 – TC (OR=2,55, P=0,0168).

Заключение. Установленные генотипы повышенного риска СД2 в зависимости от гендерной принадлежности позволяют персонифицировать подходы к первичной профилактике СД2.

Поскольку сахарный диабет 2 типа (СД2) характеризуется прогрессирующей утратой функции бета-клеток поджелудочной железы, возникает потребность в добавлении инсулина к текущей терапии с целью компенсации заболевания и предотвращения развития осложнений. В клинических рекомендациях предложены различные варианты интенсификации терапии СД2: как монопрепараты инсулина, так и его комбинации с аГПП-1. Последние продемонстрировали клиническую эффективность в достижении гликемического контроля и благоприятный профиль безопасности в клинических исследованиях. Другой важный вопрос – восприятие лечения самим пациентом, поскольку для многих людей смена терапии или изменение самого «формата» (назначение инъекций) может сопровождаться дополнительным стрессом.

Целью данного исследования было изучить эффективность и безопасность, а также восприятие пациентами лечения СД2 при применении фиксированной комбинации инсулин гларгин/ликсисенатид (иГларЛикси) по сравнению со смешанным инсулином – двухфазным аспартом 30.

На сегодняшний день, несмотря на внедрение методов первичной и вторичной профилактики, хронические неинфекционные заболевания остаются основной причиной высокой заболеваемости и смертности во всем мире. В настоящее время НАЖБП приобретает особое значение в связи с высокой распространенностью, особенно у лиц с метаболическим синдромом и развитием кардиоваскулярных заболеваний и их осложнений. Одним из перспективных направлений лечения НАЖБП является терапия инсулиносенситайзерами, к которым относится метформин. Настоящий обзор посвящен эпидемиологии, патофизиологии НАЖБП и СД 2 типа, а также механизмам действия метформина и его влиянию на некоторые процессы, лежащие в основе развития и взаимосвязи этих заболеваний.

Гастроэнтерологические проявления эндокринных заболеваний являются дополнительным фактором, снижающим качество жизни пациентов. В ряде случаев гастроэнтерологические симптомы являются причиной обращения пациента за медицинской помощью и, соответственно, выявления эндокринного заболевания. Патогенетические аспекты развития нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта многообразны, в связи с чем, к сожалению, не всегда удается устранить гастроэнтерологические симптомы с помощью компенсации основного заболевания. Сочетание патологии желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы может взаимно отягощать течение обоих заболеваний. Нередки случаи, когда патология желудочно-кишечного тракта может быть первопричиной некоторых метаболических заболеваний, в частности, синдром мальабсорбции. В настоящее время широко изучаются возможности коррекции гастроэнтерологической патологии с целью достижения компенсации имеющейся у пациента эндокринной патологии, а также повышения качества жизни пациентов. Основными направлениями являются мероприятия, направленные на восстановление пассажа пищевого содержимого, поддержание целостности кишечной стенки, устранение воспалительного фактора, а также восстановление кишечной микробиоты (КМ) и модуляцию ее метаболизма. Последний способ коррекции нарушений на сегодняшний день представляется наиболее перспективным в связи с постоянно растущим количеством научных публикаций, а также широким спектром безопасных и эффективных возможностей воздействия на КМ. Помимо диетических рекомендаций все большую актуальность приобретает вопрос назначения пациентам пищевых волокон (ПВ) как пищевого субстрата для КМ и механизма управления количеством и соотношением микроорганизмов.

Цель: разработка прикладного клинического калькулятора расчета аппендикулярной массы скелетной мускулатуры (Калькулятора ASMM) у пациентов пожилого возраста на основании данных биоимпедансного анализа состава тела и антропометрии.

Материал и методы: алгоритм Калькулятора ASMM разработан на основании анализа результатов одномоментного поперечного исследования G. Sergi (кафедра гериатрии Университета Падуи, Италия); расчет аппендикулярной скелетно-мышечной массы и ее индекса производится исходя из значений показателей антропометрии и биоимпедансного анализа состава тела.

Результаты: матрица Калькулятора ASMM позволяет определить объективные количественные критерии саркопении (аппендикулярную скелетно-мышечную массу и ее индекс) на основании значений пяти независимых переменных: пола пациента; роста и массы тела, электрического и реактивного сопротивления тела, программа предусматривает применение непосредственно в условиях амбулаторного приема, имеет объем 12 кБ, не требует специфических аппаратных и программных средств, может быть установлена на мобильном устройстве.

Выводы: применение калькулятора ASMM в условиях клинической практики позволяет врачу своевременно установить диагностические критерии саркопении, не требует существенных затрат профессионального времени, дает основания для верификации диагноза в соответствии с принципами доказательной медицины; программа может быть интегрирована в различные медицинские информационные системы в качестве модуля системы поддержки принятия врачебных решений.

НАЖБП – это системное метаболическое заболевание, которое проявляется многообразием сопутствующей патологии, объединенных общими патофизиологическими механизмами развития. НАЖБП является наиболее частой причиной хронических заболеваний печени в мире, распространенность которой в общей популяции составляет примерно 30% и встречается во всех возрастных категориях и не имеет гендерных различий. Учитывая тесную взаимосвязь НАЖБП с метаболическим синдромом, СД 2 типа и ожирением, а также огромный вклад в развитии кардиоренальных осложнений по данным многочисленных исследований, особый интерес представляет инновационная сахароснижающая терапия в лечении пациентов с НАЖБП и НАСГ. Одними из самых перспективных антидиабетических препаратов, которые помимо гипогликемического эффекта, обладают дюженой экстрагликемических плейотропных эффектов в отношении сердечно-сосудистой, почечной и печеночной функции являются иНГЛТ 2 типа.

Из многочисленных исследований известно о роли ингибиторов НГЛТ-2 в снижении гликемии, а также о кардио- и нефропротекции у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2). Несколько меньше изучен НГЛТ 1 типа, управление и активность которого также может быть ключом к компенсации СД2, хронических заболеваний сердца, почек и других органов и тканей. На данный момент ингибирование НГЛТ-1 у людей может быть достигнуто только применением комбинированных ингибиторов НГЛТ-1/НГЛТ-2. Препараты с селективным ингибированием НГЛТ-1 активно изучаются на животных и в исследованиях in vitro. Настоящий обзор посвящен принципам действия НГЛТ-1, влиянию ингибирования НГЛТ-1 на патологические состояния, а также оценке перспективы применения иНГЛТ-1 у людей.

Реактивная гипогликемия — относительно редкое гипогликемическое состояние, развивающееся на фоне приема большого количества легкоусвояемых углеводов. РГ может быть результатом чрезмерной инсулиновой реакции, связанной либо с резистентностью к инсулину, либо с увеличением уровня глюкагоноподобного пептида-1 и дефектов регуляции глюкагона, а наиболее частой причиной постпрандиальной гипогликемии (50-70%) является высокая чувствительность к инсулину. Такие ситуации могут встречаться у очень худых или значительно снизивших массу тела людей. На развитие РГ могут оказывать влияние пищевые привычки пациента (диета с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жиров, употребление алкоголя). При этих состояниях секреция инсулина становится неадекватной уровню глюкозы в крови, вызывая гиперинсулинемическую гипогликемию. В данной статье представлен клинический случай пациента с идиопатической реактивной гипогликемией, которая стала отмечаться с подросткового возраста и характеризовалась снижением уровня гликемии в ответ на пищу с высоким содержанием легкоусвояемых углеводов.

В настоящее время ожирение является основным фактором риска развития сахарного диабета 2 типа (СД2), как ключевое звено в возникновении инсулинорезистентности. Традиционно базовой стратегией контроля СД2 является нормализация уровня глюкозы крови путем коррекции образа жизни и пожизненного применения пероральной и/или инъекционной сахароснижающей терапии, однако, в последние годы врачи и исследователи все чаще обращаются к вопросу о возможности ремиссии СД2. Под ремиссией сахарного диабета понимают сохранение нормальных значений гликемии при полной отмене сахароснижающей терапии. Накоплено большое количество данных, подтверждающих, что нормализация массы тела может способствовать наступлению ремиссии СД2 у значительной части пациентов. В данном клиническом случае мы хотим продемонстрировать возможность достижения ремиссии СД 2 типа при многофакторном подходе к терапии и соблюдении пациентом рекомендаций по изменению образа жизни.