Индекс глобальной функции левого желудочка (ИГФ ЛЖ) –  визуализирующий маркер, обладающий выраженными прогностическими свойствами в отношении развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и летального исхода, определяемый на основании данных как магнитно- резонансной томографии (МРТ) сердца, так и эхокардиографического исследования (ЭхоКГ). Сопутствующий показатель (компаньон) ИГФ ЛЖ (ИГФК ЛЖ) –  маркер, полученный из среднего квадратичного значения суммы ударного и глобального объема ЛЖ, призванный преодолеть ограничения ИГФ ЛЖ, обусловленные его формулой расчета. Цель: Оценить прогностическую значимость ИГФ ЛЖ и его компаньона у пациентов в возрасте 60 лет и старше с ХСН и сахарным диабетом 2 типа, наблюдающихся в амбулаторно- поликлинических условиях.

Материал и методы: В исследование включены 215 амбулаторных пациентов: 110 (51,2%) мужчин и 105 (48,8%) женщин в возрасте 72 (67; 78) лет с ХСН IIа–III стадии II–IV ФК. ИГФ ЛЖ (в %) рассчитывался по формуле: ИГФ ЛЖ = (КДО ЛЖ-КСО ЛЖ)/[0,5×(КДО ЛЖ+КСО ЛЖ)+(ММЛЖ/1,05)]×100. ИГФК ЛЖ = {(КДО ЛЖ-КСО ЛЖ)2+[0,5×(КДО ЛЖ+КСО ЛЖ)+(ММЛЖ/1,05)]2}0,5. Длительность периода наблюдения составила 29 (20; 36) месяцев.

Результаты: ИГФ ЛЖ в целом составил 20,6 (16,9; 23,2)%. ИГФК ЛЖ в целом составил 313,8 (262,8; 400,0) мл. В зависимости от наличия или отсутствия СД пациенты были разделены на две группы: 68 пациентов с СД (группа 1); 147 –  без СД (группа 2). За период наблюдения 29 (20; 36) месяцев госпитализировано 122 (56,7%) пациента: в группе 1–32 из 68 (47,1%) пациентов; в группе 2–90 из 147 (61,2%) пациентов. Пороговое значение ИГФ ЛЖ для предсказания госпитализации по причине декомпенсации ССЗ у пациентов группы 1 составило 21,4% и ниже (площадь под кривой [ППК] 0,677±0,065, 95% ДИ 0,549–0,805, р=0,012; чувствительность 68,8%, специфичность 61,1%); ИГФК ЛЖ – 3 00,3 мл и более (ППК 0,666±0,067, 95% ДИ 0,535–0,797, р=0,019; чувствительность 62,5%, специфичность 61,1%). Отмечена большая частота госпитализации по причине декомпенсации ССЗ в группе 1 при ИГФ ЛЖ 21,4% и менее (среди пациентов с ИГФ ЛЖ ≤21,4% госпитализировано 59,5% пациентов, более 21,4% –32,3%) (ОШ 3,08, р<0,05); при ИГФК ЛЖ 300,3 мл и более (среди пациентов с ИГФК ЛЖ ≥300,3 мл госпитализировано 58,8% пациентов, менее 300,3 мл –  35,3%) (ОШ 2,62, р>0,05).

Заключение: Пороговое значение ИГФ ЛЖ для предсказания декомпенсации сердечно- сосудистого заболевания с последующей госпитализацией у пациентов 60 лет и старше с ХСН и СД составило ≤21,4%; ИГФК ЛЖ – ≥ 300,3 мл. Полученные данные позволяют рассматривать ИГФ ЛЖ, ИГФК ЛЖ, а также их комбинацию в качестве маркеров неблагоприятного прогноза у пациентов старшего возраста с ХСН и СД на амбулаторном этапе.

Введение. Вклад сахарного диабета 2 типа (СД 2 типа) и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в увеличение показателей инвалидизации и смертности во всем мире продолжает неуклонно расти. В настоящее время основной фокус внимания направлен на проблему атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (АССЗ) при СД, в то время как проявления нарушений ритма сердца (НРС) в условиях нарушений углеводного обмена недостаточно изучены.

Цель исследования. Проанализировать и сравнить лабораторные, инструментальные и объективные показатели у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа) и без, имеющих нарушения сердечного ритма (НРС) в анамнезе.

Материалы и методы. Обследовано 103 пациента с НРС (52 мужчины и 51 женщина). Сформированы 2 группы: основная группа –  пациенты с НРС и СД 2 типа (n=51) (группа 1), контрольная группа –  пациенты с НРС без СД (n=52) (группа 2). Выполнен сравнительный анализ лабораторно-инструментальных и клинико-анамнестических данных в группах. Статистическая обработка данных выполнялась с помощью пакета статистических программе «Excel» («Microsoft»), программы «Statistica 10» («Statsoft Inc»). За уровень значимости принималось значение р <0,05. Определение достоверности различий между группами проводилось с использованием U-критерия Манна-Уитни, корреляционный анализ проводился с помощью критерия Спирмена.

Результаты. Средний возраст общей группы составил 67 [18;97] лет, пациентов с СД 2 типа 69 [53;93] лет, пациентов без СД 65 [18;97] лет. По данным выполненного регрессионного анализа установлено, что СД у пациентов был связан с выявлением фибрилляции предсердий (ОШ 2,69 (95% ДИ 1,076;6,71), p=0,034), в частности, ее постоянной формы (р=0,025, коэфф. V Крамера = 0,33), а также с наличием наджелудочковой экстрасистолии (НЖЭС) (ОШ 0,235 (95%ДИ 0,09;0,59), p=0,002, коэфф. V Крамера = 0,311). При этом не выявлено достоверной связи СД с наличием пароксизмальной и персистирующей форм фибрилляции предсердий, трепетания предсердий (ТП), блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), АВ-блокады, СА-блокады, желудочковой экстрасистолии, наджелудочковой тахикардии (НЖТ) и СССУ.

При оценке функциональных показателей миокарда по данным Эхо-КГ выяснено, что в основной группе по сравнению с контрольной чаще встречалась значительная (34% против 27%) и выраженная (18% против 6%) легочная гипертензия, но разница была статистически не значимой (р>0,05).

При оценке структурно-геометрических показателей миокарда выяснено, что в основной группе чаще встречалась концентрическая гипертрофия миокарда (22% против 15%), а в контрольной группе –  концентрическое ремоделирование миокарда (14% против 25%), (р>0,05).

Выводы. СД является значимым фактором риска более тяжелого течения НРС, в частности фибрилляции предсердий и наджелудочковых эктопий. В связи с этим принципиально важное значение имеет контроль углеводного обмена и профилактика факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний для сохранения основных функций миокарда и улучшения качества жизни пациентов с сахарным диабетом.

Введение. Вклад сахарного диабета 2 типа (СД 2 типа) и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в увеличение показателей инвалидизации и смертности во всем мире продолжает неуклонно расти. В настоящее время основной фокус внимания направлен на проблему атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (АССЗ) при СД, в то время как проявления нарушений ритма сердца (НРС) в условиях нарушений углеводного обмена недостаточно изучены.

Цель исследования: оценить значимость усредненных показателей гликемии за время госпитализации как потенциально важного диабет-ассоциированного фактора, влияющего на риск неблагоприятных исходов у стационарных больных с COVID-19 и сахарным диабетом 2 типа (СД 2).

Материалы и методы. В стационаре наблюдались 139 больных COVID-19, из них 42 – с  сопутствующим сахарным диабетом 2 типа (СД 2). У больных COVID-19 и СД 2 оценили взаимосвязь между средними показателями гликемии за время госпитализации и неблагоприятными исходами (смерть и/или перевод больного в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ)). Среднее количество тестов для оценки гликемии в стационаре было 38,4±15,68 на больного.

Результаты и обсуждение. По данным корреляционного анализа, при увеличении средней гликемии росли степень поражения легких по компьютерной томографии (R=0,54, р=0,002), потребность в респираторной поддержке по SMRT-CO (R=0,29, р=0,070), тромбогенные свойства крови по международному нормализованному отношению (R= –0,42, р=0,008). По данным регрессионного анализа, в число предикторов неблагоприятных исходов вошли средняя гликемия (ОШ 1,4 [0,93; 2,12], р=0,073) и процент тестов с гипогликемией в стационаре (ОШ 2,09 [0,89; 5,40], р=0,016), а также СД в анамнезе (ОШ 5,5 [0,95; 31,60], р=0,029).

Заключение. Нарушения гликемического контроля на всем протяжении госпитализации негативно влияют на тяжесть заболевания и риск неблагоприятных исходов при COVID-19 и СД 2.

Распространенность сахарного диабета (СД) растет тревожными темпами во всем мире. Диабетические осложнения являются одной из ведущих причин снижения трудоспособности, заболеваемости и преждевременной смертности. Наряду с хронической гипергликемией, персистирующим системным воспалением на фоне инсулинрезистентности в развитии макрососудистых осложнений СД играет важную роль дислипидемия. Для СД характерно развитие смешанной формы дислипидемии, характеризующейся избыточным накоплением наиболее атерогенных форм липидов. В большинстве случаев при СД 2 типа имеет место гипертриглицеридемия. Наиболее эффективным инструментом коррекции дислипидемии на сегодняшний день является терапия фибратами, в том числе в комбинации со статинами.

В настоящее время в отечественной и международной клинической практике управления сахарным диабетом 2 типа все больше внимания уделяется возможностям деинтенсификации сахароснижающей терапии. И если еще недавно кандидатами на снижение интенсивности противодиабетической терапии являлись в первую очередь пожилые пациенты (с точки зрения снижения риска гипогликемий), то сегодня признается, что и многие другие пациенты могли бы получить преимущества от упрощения терапии, в первую очередь, при переводе со сложных схем инсулинотерапии на более простые режимы (например, на фиксированные комбинации арГПП-1 и базального инсулина). Как было показано, упрощение режима и сокращение числа инъекций повышают приверженность к терапии без ущерба для качества гликемического контроля.

В последние годы все больше подчеркивается значимость концепции кардио-рено-метаболического здоровья (КРМЗ), отражающего тесную патогенетическую и клиническую взаимосвязь сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), почечной дисфункции и метаболического здоровья в целом. ССЗ, заболевания почек и сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа) являются ключевыми причинами высокой инвалидизации и смертности во всем мире, в связи с чем обуславливают тяжелое экономическое бремя на системы здравоохранения всех стран. Понимание основных принципов выявления и коррекции общих факторов риска позволяет определить основные стратегии, направленные на повышение качества и продолжительности жизни пациентов. Американская кардиологическая ассоциация в 2023 году представила обновленные рекомендации по вопросам сердечно-сосудистого, почечного и метаболического здоровья, в котором описаны подходы к определению, принципам стадирования, стратегии профилактики, а также алгоритмы лечения кардио-рено-метаболического синдрома (КРМС). В настоящем обзоре представлены ключевые положения по управлению КРМС, предложенные в указанных клинических рекомендациях.

COVID-19 представляет собой пандемию, создающую чрезвычайные проблемы в системе общественного здравоохранения во всем мире. В связи с этим продолжает активно проводиться поиск состояний, ассоциированных с тяжелым течением и увеличением уровня смертности от COVID-19. Ожирение создает неблагоприятный фон для течения COVID-19, увеличивая риск перевода пациентов в реанимационное отделение, потребность в искусственной вентиляции легких и значительно влияя на уровень смертности. В настоящем обзоре представлены данные о вероятных патогенетических механизмах влияния ожирения на течение COVID-19: рестриктивных нарушениях дыхательной системы, гиперактивации провоспалительного статуса, гиперкоагуляции, роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и аминокислоточувствительных путей. Прогрессивный рост новых случаев ожирения требуют дальнейшего изучения патогенетических механизмов влияния ожирения на течение COVID-19 и перспектив новых методов лечения данных пациентов.

Сахарный диабет остается одной из основных социально значимых проблем здравоохранения во всем мире. Ключевую роль в профилактике всех осложнений сахарного диабета играет контроль гликемии. Одним из важнейших факторов общего контроля гликемии у пациентов как с сахарным диабетом 1 типа, так и с сахарным диабетом 2 типа, является постпрандиальный уровень глюкозы, как ведущий фактор риска отсроченных сосудистых осложнений. Современные возможности контроля постпрандиальной гликемии включают использование препаратов инсулина не только ультракороткого, но и сверхбыстрого действия. Одним из препаратов сверхбыстрых инсулинов, доступных на сегодняшний день, является лекарственный препарат Люмжев® (inLisFast), содержащий в качестве действующего вещества инсулин лизпро. Ряд исследований сравнительной фармакокинетики и фармакодинамики inLisFast по сравнению с инсулином лизпро согласованно демонстрируют смещение фармакокинетического и фармакодинамического профиля влево, что говорит о более быстрой абсорбции, увеличении ранней экспозиции инсулина и уменьшении поздней экспозиции инсулина. Препарат inLisFast обеспечивает гибкость в регулировании режима приема пищи, что может играть значимую роль в оптимизации контроля гликемии и улучшении качества жизни пациентов с диабетом.

Первые упоминания о метформине появились около 100 лет назад. С того момента эволюция мнений о метформине претерпела значительные изменения. В последние десятилетия активного использования данного препарата открылся широкий спектр положительных свойств метформина как в отношении метаболического здоровья, так и касательно совершенно неожиданных аспектов длительности и качества жизни. Данный обзор сфокусирован на актуальных свойствах метформина и перспективах повышения популярности данного препарата среди пациентов и медицинских специалистах с точки зрения потенциальной пользы для здоровья населения.

На сегодняшний день все больше возрастает важность таргетной кардионефропротекции, как одного из векторов многофакторной терапевтической стратегии для снижения риска развития и прогрессирования осложнений СД 2 типа. Патологическая гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и минералокортикоидных рецепторов (МКР) рассматривается как один из механизмов развития кадиоренального синдрома (КРС) при диабете. Блокирование данного патофизиологического пути у пациентов с ХБП и СД 2 типа способно разорвать порочный круг взаимоотягощающего поражения почек и сердца. ИАПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) в настоящее время являются стандартом терапии у пациентов с КРС на фоне СД. Но несмотря на их эффективность, остаточный риск прогрессирования ХБП в течение 4–5 лет остается высоким почти у половины пациентов с СД 2, преимущественно за счет многокомпонентных процессов гиперактивация МКР. Это вызывает целый ряд патологических реакций, затрагивающих весь организм и может способствовать поражению почек, сердца и развитию КРС у пациентов с СД 2 типа за счет стимулирования воспаления и фиброза. Развиваются функциональные и структурные изменения почек и сердца, что приводит к развитию метаболических нарушений, артериальной гипертензии, сердечно-сосудистым осложнениям и прогрессирующей ХБП.  Фармакологическая блокада связывания альдостерона с МКР представляется эффективной дополнительной линией профилактики прогрессирования патологического каскада реакций КРС при СД 2 типа. Недавно разработанный селективный нестероидный антагонист МКР (нсАМКР) в лице препарата финеренон убедительно продемонстрировал улучшение почечных и сердечно-сосудистых исходов у пациентов с ХБП и СД 2 типа. В данном обзоре подробно освещена роль МКР  в развитии кардиоренального синдрома при СД2 типа и ХБП, описаны механизмы эффективности блокады МКР в профилактике прогрессирования кардиоренального синдрома при СД 2 типа и отличие нестероидных АМКР от стероидных, представлены результаты РКИ, подтверждающие кардионефропротективный потенциал нсАМКР при ХБП и СД 2 типа, и место финеренона многофакторной терапевтической стратегии при СД 2 типа в клинической практике.

Антиаритмический препарат амиодарон может влиять на функцию щитовидной железы, способствуя развитию тиреотоксикоза или гипотиреоза. Развитие тиреотоксикоза усугубляет имеющуюся у пациентов сердечно-сосудистую патологию: приводит к прогрессированию дисфункции левого желудочка, рецидивам нарушений ритма, увеличивая риск неблагоприятных исходов. Своевременная диагностика тиреотоксикоза при лечении амиодароном имеет принципиальное значение в выборе правильной лечебной тактики, которая определяется типом амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза (АмИТ), состоянием сердечно-сосудистой системы, риском повторных аритмий. При АмИТ 1 типа основным методом контроля купирования тиреотоксикоза является тиреостатическая терапия с возможностью последующего радикального лечения (радиойодтерапия, тиреоидэктомия). АмИТ 2 типа является самолимитирующимся процессом, однако для лечения пациентов с умеренным и тяжелым течением амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза 2 типа препаратами первой линии являются глюкокортикоиды. При смешанном варианте АмИТ рекомендуется комбинация антитиреоидных препаратов и глюкокортикоидов. В данном обзоре приводится клинический случай пациента с АмИТ 2 типа, который длительно лечили тиреостатическими препаратами без достижения эффекта.